维普资讯 http://www.cqvip.com Ｏ４３８ 中国医药指南２００７年１１月第５卷第ｌ１期ＧｕｉｄｅｏｆＣｈｉｎａＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２００７，Ｖｏ５，Ｎｏｌｌ 伤１例，伤因不详２例，受力部以枕部最多达２１例。 １．３损伤情况 人伤后意识障碍时问较长并逐渐加重，有中间清醒期者少见，我 们的资料分析与其不尽相同，无昏迷者２１例，在有昏迷史者中， 昏迷时问在３０ｒａｉｎ以内者９例，有中同清醒期１５例。昏迷时间在 １２ｈ以上者仅１０例。其原因是由于ＣＴ扫描使一些症状轻微的小 血肿得以早期发现。昏迷程度与血肿部位、大小以及有无伴发硬 膜下戛竞，和硬膜外血肿、脑挫伤的范围大小密切相关。本组脑干血 肿２例均有持续昏迷。局灶性神经系统体征主要与血肿部位有关。 闭合性损伤５３例，开放性损伤９例 单纯颅脑内衄肿３３例， 伴有硬膜下血肿１７例，伴有硬膜外血肿７例，同时伴有硬膜下及 膜外血肿５例。５４例有不同程度的脑挫裂伤。急性者４４例，亚 急性１７例，慢性１例。浅部血肿３０例，深部血肿３２例。血肿部 位多与受力部位及对冲伤有关，颞叶２０例，额叶１８例。顶叶４ 例，颞顶部５例，额颞部５例．口谀仪口４例，颞顶枕２例，顶 ３．２在诊断上ＣＴ扫描有决定性意义。连续ＣＴ扫描不仅有助 枕２例，脑干２例，小脑１例：血肿破人脑室２例。 于决定是否手术及手术方式，还可发现新出现的血肿及血肿周围水 １．４临床表现 肿情况，颅脑内血肿ｃ＇ｒ征象为边缘不整的高密度影，周围伴有不 昏迷史４１例，昏迷时问在３０ｍｉｎ以内９例，３０ｒａｉｎ￣１２１１２２例， 同程度水肿带，可为多发性。本组９例为多发性颅脑内血肿，其中 １２ｈ以上者１０例。１５例有中间清醒期，一侧瞳孑Ｌ散大者８例。双 ５例为一侧性，３例为双侧性。另一例为脑干和内囊血肿并存。 侧瞳孔散大２例，偏瘫１３例，癫痫发作４例，入院时ＣＫ３Ｓ分级３ ３Ｌ３以往对颅脑内血肿常采用开颅手术治疗。但近年来对部 —５分１５例，６～８分８例，９～１２分１７例，１３～１５分２２例。 分病例进行非手术治疗也取得满意疗效。是否需手术或非手术治 １．５影像学检查 疗，我们认为要根据意识状况、血肿大小、颅内压增高情况等方 Ｘ线平片２０例，其中见线形骨折１０例，粉碎性骨折２例， 面综合考虑，根据我们总结的资料分析后认为对血肿小于３０ｍｌ， 凹陷性骨折３例，其部位与受力部位多相一致。ＣＴ扫描５９例， ＣＴ示无明显脑挫裂伤患者可采用非手术治疗，如脱水剂、激素等， 均显颅脑内血肿，明确血肿之诊断。 此外伤后３～５天后进行高压氧或紫外线照射，充氧自血回输疗法 ’２治疗结果 常可获得良好疗效。因其对颅脑内血肿及其周围水肿有明显吸收 ６２例病人中手术治疗４８例，非手术治疗１４例。但有２例经 作用。值得注意的是如病人意识有恶化趋势，ＣＴ复查示血肿无明 非手术治疗１Ｏ天后，复查ＣＴ扫描见血肿有明显增大而改用手术 显吸收或有增大，新出现血肿者应及时改用手术治疗。 治疗。本组病人痊愈５Ｏ例，好转４例，死亡８例，死亡率为１２．９ｏ％。 ３．４早期手术清除血肿对病人恢复很有益。手术方法—般采用微 ３讨论 刨清除术，微刨清除术是—种简便且有效的治疗方法，对深部血肿 ３．１ ＣＴ应用以前，有些较小血肿难以发现，故所报告之发生 尤为适用。根据ＣＴ扫描提示的血肿部位采用微创清除术，效果较好。 率较低，国内外报告约０．５％，ＣＴ扫描的应用使诊断率大大提高。 ３．５—般认为颅脑内血肿病人因其病情严重，死亡率较高，预 病人得到及时治疗，死亡率明显降低 颅脑内血肿多伴有脑性裂 后较差，本组死亡８例，占１２．９０％，影响病人预后的因素较多， 伤，６２例病人中有５４例，占８７．１％，伴硬膜下或，和硬膜外血肿 主要有患者的意识障碍程度、血肿部位、伴发血肿及脑挫裂伤的轻 也较常见，本组共２９例，占４６．７７％。颅脑内血肿发生后，由于 重等。本组所有死亡病例均有较严重的意识障碍。其中ＣＫ３Ｓ．５分６ 血肿的占位作用及其周围伴发的脑水肿常导致颅内压增高，同时 例，７～８分２例，脑干内血肿预后较差，本组２例均死亡。血肿破 出现不同程度的意识障碍和神经系统体征。有人认为此类血肿病 入脑室可增加病人的不良预后，死亡率高，容组２例也均死亡。 慢性乙型肝炎核苷酸类抗病毒治疗的起点，拐点和终点 徐朝峰 中图分类号：１：１５７５．１ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１６７１－－８１９４（２００７）１ １ ４３８一Ｏ３ 越来越多的循证医学的证据支持慢乙肝的长期抗病毒治疗。 ６１２例，阿德福韦治疗１２９例，恩替卡韦治疗３５例）抛砖引玉，希 长期有效的抗病毒治疗直至耗竭乙肝病毒及其复制模板 望在抗病毒治疗上少走一些弯路，多几份成功。 ＨＢＶＣＣＣＤＮＡ，从而阻止慢乙肝向肝硬化、肝癌及终未期肝病发 １准确把握抗病毒治疗的起点 展，已成为全世界肝病界治疗活动性慢乙肝的指南和共识“ 。 １．１何时决定抗病毒治疗？肝细胞动力学研究证明，含有乙肝病 但是在长期的抗病毒治疗过程中，存在着病毒变异、耐药及 毒的肝细胞半衰期从１０￣１００天不等，主要取决于转氨酶的高低， 机体特异性免疫缺乏而致疗效不理想等等问题，如何提高抗病毒 及机体的免疫状态，转氨酶越高，机体的免疫机能越亢进，含有乙 治疗的临床疗效，减少乙肝病毒变异和耐药的产生？如何巩固停药 肝病毒的肝细胞清除越快。众多的循证医学的证据也表明，Ａｕ 增 后的远期疗效？减少治疗时的失误？这是临床急需解决的迫切问 题。作者根据近７年来抗病毒治疗的经验和教训（拉米夫定治疗 浙江省舟山市中医骨伤联合医院肝病科（３１６０００） 维普资讯 http://www.cqvip.com 中国医药指南２００７年Ｉ１月第５卷第ｌｌ期Ｇｕｉｄｅｏ—ｆＣｈｉｎａＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２００７，Ｖｏ５，Ｎｏｌｌ ０４３９ 高ＨＢｅＡｇ的血清转换率也明显增多∞。因此，作者主张对病毒活 动ＡＬＴＯ２倍≤ｌ０倍的患者，不须做常规护肝降酶治疗，可立即予 以抗病毒治疗：对ＡＬＴ＞１０倍以上的且伴有血清胆红素增高者，可 在护肝退黄降酶治疗的同时，立即实施抗病毒治疗。对慢性重症肝 类病毒复制活跃者，也不必等黄疸下降后，越早应用强有力的核苷 （酸）类药物如恩替卡韦，替比夫定，拉米夫定则疗效越好。 １．２必须确定患者己进入免疫应答期。众所周知，ＨＢＶ感染的 自然史一般可分为３个期，即免疫耐受期，免疫应答期和和非活动 或低复制期国。免疫耐受期的特点是ＨＢＶ复制活跃，血清ＨＢｅＡｇ 阳性，ＨＢＶＤＮＡ浓度较高（＞１０５拷贝／ｍＬ）血清ＡＬ１ 水平正常，肝 组织学无明显异常。而免疫应答期表现为血清ＨＢＶＤＮＡ增高，但 一般低于免疫耐受期，ＡＬ．Ｔ、ＡＳＴ持续或间歇升高，肝组织学有坏 死炎症等表现。循证医学的证据均支持必须在免疫应答期开始抗病 毒治疗，而不赞成在免疫耐受期进行抗病毒治疗。免疫应答期的最 大识别特点是肝脏炎症坏死的反复进行性发作。表现为ＡＬＴ或ＡＳＴ 的增高。球蛋白增多，Ａ／Ｇ比例逐步失调、倒置，ＨＢＶＤＮＡ浓度 呈波浪式的活动，肝组织学有炎症坏死等表现。 １－３排除各种干扰因素，正确确定各种不典型病人抗病毒治 疗的起点。在日常的临床工作中，经常会碰到许多不典型的已进 入免疫应答期的慢乙肝病人。这些病人因为ＡＬＴ＜正常２倍达不 到抗病毒治疗的指证而仅给予护肝降酶治疗，使病情逐步发展到 肝硬化或肝功能失代偿。对无症状，肝脾不大，肝功能多项酶正 常，影像学检查均正常ＨＢＶ（￣肝病毒）携带至少一年以上的慢性 携带者，山东省立医院做了４６６例临床多项研究，经肝组织活检 病理学光镜检查，结果：正常肝组织仅占２２％，有毛玻璃样变性 占２１．５％，非特异性炎症１５％，诊断为慢迁肝占３０％，慢活肝占 ７，９％，肝硬化占２．１％；中国中西医结合肝病协作组织廉江人民医 院肝病基地对转氨酶正常ＨＢＶ携带者３２７例（ＨＢｅＡｇ阳性１８３例， 阴性１４４例）进行肝活检：有１４．６％患者坏死分级为Ｇ３，有２１．４％ 纤维化分级为ｓ３和Ｓ４。强烈提示必须对肝功能正常或ＡＬＴ＜２倍 疑及不典型肝炎活动患者进行肝活检。 对这种病人是否抗病毒治疗的金标准是进行肝穿刺组织病理’ 学、免疫组化检查但临床上常难以推广。一些非创伤性的检查结 合临床症状和体征，也可作为重要的参考依据。临床科研资料提 示：年龄、肝掌、蜘蛛症、腹水、食道静脉曲张、脾厚与肝病分 期有显著相关，但相关系数（Ｒ）均在０．３５以下，而透明质酸（ＨＡ）、 白蛋Ｉ￣（ＡＬＢ）、总胆红素（ＴＢＩＬ）、凝血酶原时问ｉｆ＇ｒ）、甲胎蛋白（删 定量不但显著相关而且Ｒ均在０．４９９以上，由大到小依次为 ＡＬＢ０．７２１、ＨＡＯ．７０８、ＰＴＯ．５９１、ＡＦＰ０．５５６、ＴＢｒｒ０．４９９。ＴＢＩＬ。 ＡＳＴ随Ｃｈｉｌｄ・ｐｕｇｈ评分而递增，ＡＳＴ／Ａ Ｌ１ ．５，ＡＳＴ持续增高提 示肝≥ 抱实质损害严重：ＨＡ增高＞１５４．３５ｕｇ／Ｌ是早期肝硬化最 有阶值指标【４】。因此，结合上述指标进行综合分析，不要拘泥于 ＡＬ．Ｔ一项指标，是每位肝病临床医师必须研究和重视的问题。长 期进行护肝降酶治疗ＨＢＶＤＮＡ增高的患者应撤除护肝降酶药物 如联苯双脂，五味子类药物，以免掩盖，延误抗病毒时间： 脂肪肝伴有ＡＬＩＴ升高，酒精性肝病伴有ＡＳＴ，ｒＧＴ增高，同时有 ＨＢＶ感染者应分析ＡＬＩＴ或ＡＳＴ增高是病毒活动所致抑或是脂肪 浸润，酒精损害所致，而不至于盲目抗病毒治疗。间接胆红素增 高伴有ＨＢＶ感染者往往伴有ＡＬ１ 、ＡＳＴ正常上限值偏低，应注 意有无肝炎活动的证据，如ＨＡ升高，ＡＦＰ低度升高及肝掌，蜘 蛛症，脾增厚等。 ２合理选择抗病毒药物 目前，国际上公认且经我国ＦＤＡ批准的治疗慢乙肝的抗病毒 药物有长效干扰素，干扰素，恩替卡韦，替比夫定，拉米夫定， 阿德福韦。核苷（酸）类药物抗病毒强度不同，由强到弱的次序恩 地卡韦、替比夫定、拉米夫定、阿德福韦 】。长效干扰素，干扰 素除抗病毒作用外，尚有免疫调节作用，可增加机体免疫细胞攻 击乙肝病毒，因此ＨａｅＡｇ血清的转换较核苷类为高。替比夫定、 拉米夫定其抗病毒作用虽略逊于恩替卡韦，但价格为病人所接受。 其最大的缺点是易产生病毒变异而致耐药，拉米夫定耐药更为常 见。阿德福韦最大优点是对拉米夫定耐药的ＨＢＶＹＭＤＤ变异有 效，但其抗病毒作用较弱，长期（三年以上）有致肾毒性的报告。 替比夫定为妊娠生育类Ｂ级药物，对需要生育的病人相对安全。 各种药物均有优缺点，临床医师应熟练掌握，根据病人的病情， 经济承受能力合理选择，使抗病毒药物发挥最大的作用。 评价抗病毒药疗效的最可靠指标是治疗初期（１月，３月和６ 月）评价ＨＢＶＤＮＡ下降幅度及ＡＬ１ 的复常率。对抗病毒治疗６ 月内ＨＢＶＤＮＡ下降幅度≤１０２拷贝／ｍＬ，应视为疗效差，应及 时调换药物或加用其他抗病毒药。有科研证据表明，早期病毒学 完全应答是预测临床疗效重要指标 Ｊ。 ３把握有效抗病毒治疗的进程，使其顺利推进到抗病毒的拐点 目前，肝病界尚未形成对抗病毒治疗拐点的共识。作者通过 大量的亲身抗病毒经历认识到，所谓拐点即抗病毒治疗取得了战 略性的胜利。对ＨＢｅＡｇ阳性的病人来说，ＨＢｅＡｇ发生血清学转 换（经两次检查确认）：对ＨＢｅＡｇ阴性的病人来说，抗病毒治疗使 ＨＢＶＤＮＡ浓度在二年内保持ＰＣＲ法检测 到的水平。 ＨＢＶＤＮＡ发生变异而随之产生Ｉ 床耐药和突破，埏长期抗病 毒治疗最为棘手的担忧问题。目前的研究发现，影响核昔（酸）类 耐药发生的因素可能包括：抑制病毒的速度和程度，病毒复制的 速度，治疗开始时的病毒载量，抗病毒药物的分子特性及ＨＢＶ 基因型。拉米夫定耐药的危险因素有：治疗前ＨＢＶＤＮＡ水平较 高、男性、体重指数高、再次接受拉米犬定治疗，治疗期间病毒 抑制不充分等。临床研究发现ＨＢＶ变异几乎均发生在抗病毒治 疗起点至拐点的过程中，达到拐点后再延长抗病毒疗程，却极少 发生。因此，选择合理的有效抗病毒药物，治疗早期（３月，６月） 及时评估抗病毒药物的临床疗效，促使患者早目达到理想的疗效， 即ＨＢＶＤＮＡ早日达到＜５００拷贝／ｍＬ和ＨＢｅＡｇ浓度大幅度下降 达到０。００Ｎｃｕ／ｍＬ及ＡＬＴ恢复正常，作为重要观察指标。对 治疗期间病毒抑制不充分的应及早更换更有效抗病毒药物或加用 其他抗病毒药物或免疫调节剂。 ４严格掌握抗病毒治疗的终点，为进一步提高抗病毒治疗的远期 疗效而努力 慢乙肝抗病毒治疗最理想的终点是ＨＢＳＡｇ的血清转换同时 伴有ＨＢＶＣＣＣＤＮＡ的耗竭，但实现这一终点并非易事。因为根 维普资讯 http://www.cqvip.com 中国医药指南２００７年１１月第５卷第ｌｌ期ＧｕｉｄｅｏｆＣｈｉｎａＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２００７，Ｖｏ５，Ｎｏｌｌ 据病毒动力学的研究，ＨＢＶ的半衰期约在１．３日，而复制ＨＢＶ 的肝细胞半衰期介于１０－１００天之间。假设患者肝脏中的２ｏ％肝细 定，ＨＢＶＹＭＤＤ变异发生极少，使用是安全的。＂（ｘ２＝，４０．６８３１ ｐ＝Ｏ．ｏｏｏｏ） 胞被ＨＢＶ感染（０．２Ｘ １０“）其平均半衰期为４ＪＤ天，即使采用有效 的抗病毒治疗，要使感染的肝细胞减少数百个亿，至少也需要３ 年以上。Ｌａｐｏｓｔｏｌｌｅ等报告，阿德福韦酯治疗４８周使ｃｃｃＤＮＡ水 美国肝病研究协会（ＡＡＳＩＤ）慢性乙型肝炎临床指南（２００７）指 出【９】：对于ＨＢｅＡＲ阴性患者，核苷酸类似物的疗程，应当持续治 疗直至ＨＢＳＡｇ清除。作者在核苷酸类持续抗病毒治疗中，也出 平下降０．８１ｏｇｌＯ，并通过数学模型计算出阿德福韦酯治疗ｌ４．５年 可最终耗竭慢乙肝病人肝细胞内的ｃｃｃＤＮＡ￣］，说明了慢乙肝病人 现了７例病人ＨＢＳＡｇ转换或消失（１．１４％）其中４例慢乙肝病人发 生转换（疗程２～３年），３例慢乙肝病人在持续４＿６年持续有效抗 抗病毒治疗的长期性。 病毒治疗中达到ＨＢＳＡｇ消失，且经过三次反复检测确认．因此 中国慢性乙肝防治指南对核昔酸类似物长期抗病毒治疗疗程 可以相信在有效地持续抑制或耗竭乙肝病毒及其复制模板 建议指出：对ＨＢｅＡｇ阳性患者治疗疗程等完全联合应答后再巩固 ＨＢＶＣＣＣＮＤＡ情况下，ＨＢＳＡｇ能够达到检测不到水平，从而减 治疗ｌ２个月以上：对ＨＢｅＡｇ阴性患者待生化学。病理学完全应 少病情反复可能。 答再巩固治疗２４个月以上。韩国、文献报道拉米夫定治疗慢 参考文献 乙肝远期巩固率约在４１％￣８７％【８】。我院一组临床研究发现；拉 【１】Ｌｏｋ ＡＳＦ．ＭｃＭａｈｏｎ ＢＪ．ＡＡＳＬＤ ｐｒａｃｔｉｃｅ ｇｕｉｄｉｎｅ：Ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｉｔｔｉｓ 米夫定常规疗程（即按上述建议意Ｉ见疗程）停药，一年的远期疗效 Ｂ：ｌｌｐｄａｔｅ ｏｆｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ．２００４，３９．８５７—８６１． 巩固率为６４．７１％－－年远期疗效巩固率为５５．８５％：远期疗效巩固 【２】中华医学会肝病学分会．中华医学会感染病学分会慢性乙型肝 的相关临床指标有年龄（青壮年）总疗程越长，治疗前ＨＢＶ ＤＮＡ 炎防治指南Ⅱ】．中华传染病杂志．２００５；２３；４２１—４２９． 越低，治疗终点时ＨＢＶ ＤＮＡ、 均值越低，Ｅ抗原转换所需 【３】Ｌｉａｗ ｙｒ．Ｌｅｔｍｇ Ｎ．Ｇｕａｎ ｒ．ｅｔａ１．ａｓｉａｎ—ｐａｃｉｉｆｃ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ．ｓｔａｔｅｍｅｎｔ ｏｎ 时间越短，转换后巩固疗效时间越长，停药时ｓｌＡｇ阴性，停药 ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｉｔｓ Ｂ，Ａｎ ｕｐｃｈｔｃｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ 时乙肝三系定量检测；ＨＢｅＡｇ为０Ｎｃｕ／ｍｌ，ＨＢｅＡｂ越高， Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ ２００３。１８：２３９—２４５． ＨｂｓＡｇＨＢｃＡｂ越低，则ＨＢＶ ＤＮＡ反弹病情反复的可能性越少。 ｆ４陈永鹏，４】冯筱榕，戴琳等．代偿性肝硬化无创性诊断指标的筛选 （均Ｐ＜Ｏ．０５）尤其是停药时前ｓｌＡｇ阴性，ＨｂｅＡｇ定量为Ｏ Ｎｃｕ／ 及评价０１１中华肝脏病杂志．２００３，１１：２２５—２２７． Ｉｎｌ，二者均符合者３３例，仅１例在停药ｌ２个月时复发，二年远 【５】万谟彬．核苷（酸）类药似物治疗慢性乙型肝炎的药物选择Ⅱ】． 期疗效巩固率达９７％，。而未达到二者均符合者３５例，２９例 病毒性肝炎论坛．２００６，４（２）３－７． ＨＢＶＤＮＡ反弹，病情反复，二年远期疗效巩固率仅达１ ７、ｌ 【６】李晓光，万军．早期病毒学应答在预测慢性乙型肝炎的抗病毒 ４％，（Ｐ＝０．００００）因此，对已达到核昔（酸）类似物抗病毒治疗停药指 治疗应答中的地位Ⅱ】．病毒性肝炎论坛．２００６，４（３）ｌ４一ｌ６． 征时，尚须参考Ｐｒｅｓｌ是否阴性，ＨｂｅＡｇ定量指标是否达到０ Ｎｃｕ 【７】张文宏．慢性乙肝的长期抗病毒治疗策略探讨Ⅱ】．中国医学论坛 ／Ｉｎｌ，否则，应延长抗病毒治疗疗程。 报．２００６，９。２６．１９版． 延长疗程是否会增加变异？作者通过临床研究发现，已达到巩 【８陆志蒙．８】ＨＢＶ感染患者采用核苷（酸）类似物治疗．其持久病毒 固治疗阶段１２７例，平均疗程（３１．３５＋１．０２）个月，仅４例在转换 学应答取决于宿主的免疫反应ｏ】．病毒性肝炎论坛．２００６，４（３） 前发生病毒变异，而另组３１４例，平均疗程（２５．７８４－０．６９）个月， １４－１６、 发生病毒变异９９例，两组有非常显著差异。因此慢性乙型肝炎病 【９】万谟彬，于乐成，陈成伟．ＡＡＳＬＤ慢性乙型肝炎临床指南（２００７） 人在巩固治疗阶段特别是ＨＢｅＡｇ血清学转换后持续使用拉米夫 精粹Ⅱ】．肝脏、２００７，２，单行本．６． 头晕或眩晕患者ＴＣＤ分析 郑金霞赵士杰 【摘要】目的分析头晕、眩晕患者的颅内外血管狭窄的发生率及与高血压、糖尿病的关系．方法通过ＴＣＤ监测９８５例以头晕、眩 晕症状就诊的患者。 【关键词】头晕眩晕经颅多普勒血管狭窄 中图分类号：Ｒ２５５．３ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１６７１－８１９４（２００７）１１－０４４０—０２ 头晕、眩晕是一种常见的临床症状，它与头疼一样并非是一 压、糖尿病对血管狭窄的影响。 个疾病，而是由于人体的各种生理、病理因素引起的一种症 状。可见于周围前庭病变、全身系统疾病及中枢性疾病等。本文 １山东省章丘市文祖镇卫生院（２５０２０５） 的目的旨在了解头晕、眩晕患者血管狭窄率及差别，并探讨高血 ２山东省章丘市官庄乡卫生院（２５０２１７）
