整理BY LP
10 影像
名解 分子病、 水肿、 代谢性碱中毒、 发绀、 应激 、微血管病性溶血性贫血、 死腔样通气、 肝性脑病 、向心性肥大、原尿回漏 问答 1代酸对心血管系统的影响 2高渗性脱水对机体的影响
3休克代偿期微循环的变化特点及发生机制 4呼吸衰竭中弥散性障碍的原因和血气变化 5肝性脑病的患者血氨增高的原因
6急性肾衰少尿其最严重的并发症 是什么？为什么会发生该并发症
09影像
名解：分子病、呼衰、MODS、缺氧、原尿回漏、高钾血症、代谢性酸中毒、钙超载、DIC 问答：1、肾性贫血 2低钾血症原因、机制 3低张性缺氧呼吸系统代偿及其意义 4心力衰竭原因及其诱因 5中毒对心血管的影响 6休克二期血环系统的变化及机制
09口腔 2011年1月8日 名解
1、脑死亡 2、水肿 3、DIC
4、肝性脑病
5、心脏紧张源性扩张 6、血液性缺氧 7、呼吸衰竭 8、碱剩余 9、应激
10、原尿回漏 问答题
1、低钾血症引起酸碱平衡紊乱和尿液酸碱性变化 2、什么低钠血症引起低容量性休克，并简述机制 3、DIC发病机制
4、休克早期为什么不引起血压下降，简述机制
5、肺源性心脏病机制
6、慢性肾衰引起多尿的机制 08非临床 病理生理学试卷
08非临床 病理生理学试卷考试时间：2010年1月16日
名词解释：分子病、向心性肥大、原尿回漏、钙超载、DIC、高钾血代谢性酸中毒、MODS、缺氧、呼吸衰竭
问答题：1.简述肾性贫血的发生机制 2.代谢性酸中毒对心血管系统的影响
3.低钾血症的病因是什么？简述其发病机制。 4.休克淤血期的特点及发生机制。
5.低氧血症时呼吸系统的代偿是什么？有什么意义？ 6.心力衰竭的病因是什么？诱因是什么？
《病理生理学》某年某专业试题+思考题 病生思考题： 一．肾功能不全：
1.如何从尿液诊断指数检验鉴别功能性肾衰与器质性肾衰？ 2.试述急性肾小管坏死，少尿发生的机制。
3.ARF少尿期最危险的并发症是什么？试述其发生机制对机体危害性。 4.ARF多尿期发生多尿的机制与CRF早期发生多尿的机制有何异同点？ 5.试述CRF时发生高血压，贫血及肾营养不良的原因机制。
二．肝性脑病：
1.肝性脑病患者为什么血氨浓度升高？ 2.试述血氨升高引起肝性脑病的机制。
3.肝性脑病的诱因有哪些？如何促成肝性脑病的发生？
4.为什么说血氨的失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？
三．休克：
1.试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制，用对休克过程的影响。 2.试述失血性休克早期血压变化的特点及其机制。 3.试述休克的分期及各期微循环变化的主要特点。 4.为什么感染性休克时患者易发生心力衰竭？
5.什么是全身炎症反应综合征？如何诊断？
6.为什么MODS时易累及肺？简述肺功能障碍的主要临床表现。
06年1月5日某专业《病生试题》
名解：疾病；病因；功能性分流；再灌流心律失常；反常性碱性尿；DIC；缺氧；矫性失衡；向心性肥大； 问答：
1.休克异发DIC的机制。
2.严重酸中毒引起心衰的机制。 3.DIC引起休克的机制 4.氧自由基生成机制。 5.肾性ARF定义机制。
6.低容量性低钠血症对机体的影响和原因。
《病理生理学》03临床 1.代碱对机体损伤的原因 2.高K 对心肌电生理的影响 3.氧自由基产生的机制
4.全身炎症为什么肺最容易损伤 5.慢性肾衰导致多尿的机制
6.弥散障碍时O2变化不大的原因
06临床《病理生理学》 名解10题(20分) 1.基因病 2.DIC
3.低容量性低钠血症 4.低钾血症 5.ARDS
6.功能性肾衰
7.内源性肝性脑病 8.混合性酸碱平衡紊乱 10全心衰竭
问答40分
1 酸中毒时机体的代偿调节机制7分 2 肺性脑病的机制
3 什么是肾性骨营养不良机制 4 缺血再灌氧自由基增多的机制
5 左心衰时最初的临床表现是什么?机制 6 DIC最常见的临床症状是什么?机制
06七年制
为什么AIDS患者的CD4+T细胞会凋亡过度
休克初期循环的变化特点，至少举出三个有关的体液因素 低钾血症造成肌麻痹的机制
DIC时凝血功能亢进的同时或相继出现纤溶亢进的机制 氧自由基的损伤作用、机制
2005级五年制本科《病理生理学》试卷 1、 MODS 2、 Hypovolemic hypernatremia 3、Apoptosis 4、DIC 5、brain death： 1、简述慢性阻塞性肺病肺血管的损伤性变化
2、分析休克时发生代谢性酸中毒及其对机体影响的机制 3、简述发热各时相的热代谢特点和临床表现
4、简述缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制 四、问答题：
1、试述肝性脑病时除血氨增高外引起脑内神经递质改变的原因及其作用机制（10分） 2、以肾缺血和肾中毒为例试述少尿型急性肾功能不全的发生机制（10分） 3、从心肌收缩性改变角度，论述心力衰竭的发生机制（11分）
病理生理学05海峡 名解：1疾病2.功能性分流3.SIRS4.酸透析5.DIC 6.急性肾功能衰竭 7.发绀8.心衰 9.低钾血症10.AG
问答：1.尿崩症引起何种类型脱水，机制 2.低张性缺氧代偿 3.肺性脑病机制
4.肾可分泌和灭活哪些激素
5.休克早期为何血压不降低，机制 6.心收缩减弱的机制
《病理生理学》2004级临床专业试题（A1） 满分：100分 一．名词解释：（20分，每题2分） 1． 基因病 2． SB
3． 反常性酸性尿 4． 血氧容量 5． 受磷蛋白 6． MODS 7． PH反常
8． 急性肾功能衰竭（ARF） 9． 气道等压点 10．3P试验 二．问答题：（40分）
1．代谢性酸中毒对心血管有什么影响？为什么？（7分） 2．哪一种脱水会导致脑出血？（7分）
3．ATP缺乏对心肌收缩性有什么影响？（7分）
4．血管内皮损伤对DIC的引发有什么作用？（6分） 5．钙超载对机体损伤的机制。（7分）
6．什么是肾前性急性肾功能障碍？其主要病因是什么？尿变化是什么？（6注：1。本试题为A1卷，与B卷的题目一样，只是顺序有所不同。 2．判断题及选择题多出于练习中
分）
中山医科大学病理生理学名词解释 全是名词解释：
1. 脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，
即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
2. 低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）
又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
3. 低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）
又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。 4. 水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。 5. 水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 6. 心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 7. 阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 8. 混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
9. 肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而
产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。 10．缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11. 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧 分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
12. 等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少，但动脉血氧分压正常，故称为等张性低氧血症。 13. 肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 14. 循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。 15. 发热（Fever）：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。 16. 热惊厥（febrile convulsion）：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。 17. 内生致热源（endogenous pyrogen EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释
放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。 18. 应激（stress）：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。
19. 热休克蛋白（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。
20. 全身适应综合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。 21. 休克（shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 22. 低血容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等情况。
23. 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascularcoagulation DIC）：是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。 24. 缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。 25. 氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。 26. 钙超载（calcium overload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。 27. 心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。 28. 细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。
29. 凋亡小体（apoptosis body）：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体。是细胞凋亡的特征性形态学改变。 30. 细胞信号转导（cellular signal transduction）：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。 31. 心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
32. 心肌重构（myocardial remodelling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。 33. 心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。 34. 心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
35. 呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的严重障碍，以致成年人静息时在海平面条件下，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。
36. 成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症性呼吸衰竭。 37. 静脉血掺杂（venous admixture）：是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使
血流增多，以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内，又称功能性分流。
38. 肺性脑病（pulmonary encaphalopathy）：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多，脑细胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤。
39. 限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 40. 真性分流（true shunt）：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。 41. 肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。 42. 肝性脑病（hepatpic encephalopathy）：是继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段。
43. 假性神经递质（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但是其生物学作用极低，故称之为假性神经递质。 44. 氮质血症（azotemia）：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。 45. 尿毒症（uremia）：急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段时，代谢终产物和内源性毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾的某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。 46. 少尿（oliguria）：每24小时尿量少于400ml称为少尿。 47. 肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）：是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
48. 多器官功能衰竭（multiple system organ failure MSOF）：主要是指患者在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官的衰竭。 49. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome SIRS）：是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。 50. 细菌移位（bacterial translocation）：肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环和体循环）抵达远隔器官的过程称细菌移位。
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容