哮喘治疗的目标是达到并维持临床控制（6项） 哮喘临床控制的定义：
无（或≤2次/周）白天症状 无日常活动（包括运动)受限 无夜间症状或因哮喘憋醒
无（或≤2次/周）需接受缓解药物治疗 肺功能正常或接近正常 无哮喘急性加重
2．哮喘有哪些类型，临床表现如何？ 类型
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR)：15-30min达到高峰，2h后逐渐恢复正常
迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction, LAR)： 数十小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天 临床表现 症状
反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧
可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息 体格检查
广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度可不出现
非常严重时可出现奇脉，甚至寂寞肺（无哮鸣音和呼吸音)
3．慢性阻塞性肺病的治疗原则有哪些？ 药物治疗原则
治疗目的：延缓肺气肿发展、防止并发症
治疗措施：戒烟、抗感染、止咳祛痰、解除气道阻塞、控制并发症 发作期：以控制感染、止咳祛痰、解痉平喘为主，防止反复感染 缓解期：扶正固本、增强体质、预防发作
4. 慢性阻塞性肺病的类型有哪些，临床表现如何? 慢性支气管炎
单纯型：咳嗽、咳痰、无喘息 喘息型：咳嗽、咳痰、喘息 阻塞性肺气肿
气肿型：以肺气肿为主、无发绀、心衰 支气管炎型：慢支为主、发绀、易心衰 临床表现 症状与体征
缓慢起病、病程长、反复发作、逐渐加重，吸烟、劳累、寒冷为诱发因素 慢性咳嗽、咳痰、喘息，咳嗽晨间较重、睡前阵咳、排白色黏液痰，可有咯血（肿瘤）、哮喘、桶状胸，双肺干、湿罗音，叩诊过清音，易并发肺心病 慢性阻塞性肺病分期
急性加重期：短期内症状加重、伴发热 慢性迁延期：症状迁延不愈、反复发作
临床缓解期：症状基本消失或偶有轻度发作 简述IDA和巨幼贫的治疗原则
缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA) (一) 一般原则： 去除原发病因：
婴幼儿：了解喂养情况
儿童及青年女性：了解饮食习惯，有无偏食 育龄期女性：月经及妊娠失血情况 劳动者：检查有无钩虫感染
绝经期及成年男性：警惕胃肠道肿瘤 所有病例：了解有无黑便、痔出血等
补充富铁食物：动物血、蛋白、绿色蔬菜等 重度贫血：宜卧床休息，行动缓慢，可输血 (二)药物治疗原则： 未确诊前不宜补铁
补铁基本原则：首选口服，安全可靠，注意补足储备量；注射铁剂慎用，且应计算补充量。在去除原发病因后铁剂治疗无效时，应考虑铁剂的质量和生物利用度 血象正常后继续补铁3-6mg，以补充铁储备量，防止复发 巨幼红细胞性贫血 (一) 一般治疗原则：
查明并去除病因，做相应治疗：老年患者应考虑肿瘤，特别是胃/结肠癌 纠正偏食和烹调习惯
注意饮食补充：绿色蔬菜、动物蛋白
贫血严重时应卧床并适当输血 (二) 药物治疗原则：
骨髓结果未明确前不应给予叶酸或Vit.B12治疗 应区别叶酸和Vit.B12究属何种缺乏
注意叶酸和Vit.B12同用时叶酸可更多消耗Vit.B12，使神经症状更为严重
药物不良反应 （Adverse Drug Reaction，ADR）亦称药品不良反应 WHO定义：为了疾病的预防、诊断及治疗或改变人体的生理功能，人在正常用法、用量下服用药品所出现的非期望有害反应 我国《药品不良反应监察管理办法 》ADR定义：质量合格药品在正常用法用量情况下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应
非预期不良反应（ UADR Unanticipated adverse reaction ） 根据药物特性预料不到的ADR
在临床前安全性评价及临床试验中未被发现的ADR 药品上市以后出现的ADR
药源性疾病（Drug induced disease，DID)
是由药物作为致病因子,引起人体功能或组织结构损害,并有相应临床经过的疾病。包括ADR、超量、误服和错用药物引起的疾病,但一般不包括药物过量导致的急性中毒，归结于药物ADR在一定条件下产生的后果。当药物引起ADR持续时间过长,或程度较重,造成某种疾病状态或组织器官发生持续功能或器质性损害,进而出现系列临床症状和体征
信号（signal）
对于一种不良事件与某一药品可能存在因果关系的报道信息，是ADR的早期警告信号。
通常需要2个以上合格的不良反应个案报告才能形成
应当及时获取这些信号，利用药物流行病学的方法密切跟踪
药物不良事件/不良经历（ Adverse drug event / experience，ADE ） 在药物治疗期间发生的任何不利的医疗事件或经历 该事件/经历并非一定与该药有因果关系
严重药物不良事件（Serious adverse event，SAE） WHO 对SAE 的定义
药物治疗期间出现以下情况的不良事件： 导致死亡 威胁生命
导致住院或住院时间延长 导致人体永久的或显著的伤残 必须在24小时内报告有关部门 不良反应的分类
• 发生时间（Onset） • 程度(Severity)
根据ADR与剂量有无关系分类
• 根据ADR的性质分类（药效学和机制） • WHO关于不良反应的分类 ADR发生时间分类
从最后一次给药至首次出现ADE的时间 急性：0-60分钟；占4.3% 亚急性：1-24小时；占86.5% 潜伏性: 大于2天； 占3.5% ADR程度分级 (severity) 轻度
轻度不适，不影响正常功能，一般不需特别处理 中度
明显的不适，影响日常活动，需要减量/撤药或做特殊处理 重度
不能从事日常活动，对症治疗不缓解，需立即撤药或做紧急处理 据ADR与药物剂量有无关系分类 A型不良反应（量效关系密切型） 据不良反应与药物剂量有无关系分类 因药物的药理作用过强所致反应
与药物的剂量有直接关系，并随剂量增加而加重 一般可以预测，发生率高，死亡率低 B型不良反应（量效关系不密切型） 据不良反应的性质分类
与正常药理作用无关的一种异常反应 与药物剂量无关
发生率较低，死亡率高
难预测，用一般毒理学筛选难以发现 C型不良反应
是一类比较少见的不良反应，不能归为A型或B型，可以将它们归为C型或更多
分型
此类ADR往往在自发呈报系统中发生率高 特点：
背景发生率高 反应不典型
无药代动力学的时间关系 通常潜伏期长 发生机制难以确定 难以重现
ADR发生的原因及机理 原因
药物方面
药理作用、药物杂质、药物的污染、药物的质量、剂型的影响 机体方面
种族差异、性别、年龄、个体差异、病理状态、营养状态 给药方法的影响
误用、滥用 用药途径、用药持续时间 药物相互作用 首次给药和停药 机理
A型 （量效关系密切型） 1、影响药代动力学的因素 遗传药理学的因素
重要器官的病理变化：心、肝、肾等 药物制剂学的因素
2、影响药物效应的因素
肝脏疾病
水和电解质平衡失调
B型（量效关系不密切型） 1、药物异常性 药物的免疫因素
药物化学性质不稳定，有效成分分解
药物的添加剂、增溶剂、稳定剂、着色剂等赋型剂 2、病人异常性
与患者的特异性遗传素质有关 多见过敏、致癌及致畸等 3、免疫反应
极少数具有过敏体质或特异体质病人，在服用常用量或低于常量药物时发生的过敏反应。如青霉素注射引起休克反应、链霉素引起第Ⅷ对脑神经损伤等
据ADR性质分类
副作用 side reaction 毒性作用 toxic reaction 后遗效应 residual effect
特异质反应 idiosyncratic reaction 变态反应 allergic reaction 撤药反应 withdrawl reaction 特殊毒性 special toxicity
副作用 (side effect) :药物在治疗剂量下出现与治疗目的无关的药理学作用所引起的反应,一般较轻微，多为一过性可逆机能变化 伴随治疗作用同时出现 药理学基础：作用选择性低
糖皮质激素常见副作用：脂代谢紊乱、向心性肥胖、满月脸、水牛背、糖代谢紊乱、糖尿病、骨质疏松、条件性感染、神经精神紊乱
毒性作用 (toxic effect)：药物剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。
剂量过大引起的毒性反应称急性中毒（acute toxicity） 长期应用引起的毒性反应称慢性中毒（chronic toxicity） 后遗效应（After effect）：指停药后血药浓度已降至有效浓度以下，仍遗留的生物效应
遗留时间可长可短、危害轻重不一
后遗效应的性质与初始效应可以相同，也可不同时间过程 作用部位浓度滞后于血药浓度
效应过程滞后于浓度变化过程例如：服用巴比妥类催眠药，次日出现乏力，困倦
变态反应（Allergic reaction）
药物作为半抗原或全抗原刺激机体而发生的非正常免疫反应，机体因事先致敏而对某药或结构与之相似的药物发生的一种不良反应
这种反应与药物剂量无关或关系甚少，治疗量或极小量均可发生 临床表现
皮肤反应 (皮疹、皮炎) 系统反应 (如shock)
继发反应（Secondary reaction）因药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如糖皮质激素、广谱抗菌素长期使用导致二重感染（Superinfection） 不是药物本身效应，而是其作用诱发反应 特异质反应（Idiosyncratic reaction）
因先天性遗传异常，少数病人用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应 药物依赖性（dependence） 一些药物连续使用后，用药者表现出强迫性地要定期连续地使用该药的行为（精神依赖性），一旦停药会产生严重的戒断症状者称身体依赖性
特殊毒性(special toxicity)致畸作用（teratogenesis)、致癌作用（carcinogenesis）和致突变作用（mutagenesis）是药物引起的三种特殊毒 性，均为药物和遗传物质或遗传物质在细胞的表达所发生的相互作用的结果。 药物不良反应的防治原则 预防原则
帮助病人早期发现药物不良反应
详细了解患者的病史、用药史及药物过敏史 严格掌握药物的用法、用量、适应证和禁忌证 在联合用药时注意药物的相互作用 用药过程中严密观察患者的异常反应 治疗原则 停药
如果治疗允许，首先是停止应用可疑药物甚至所有药物，不但可能及时终止致病药物继续损害机体，而且有助于诊断，停药后，临床症状减轻或缓解常可提示该不良反应为药源性
根据病情采取治疗方案
减少药物吸收和加速药物排泄：
洗胃、催吐、导泻，利尿、改变体液pH、人工透析
症状严重时须进行对症治疗，以维持基本的生理功能，如致病药物已明确，可选用特异性拮抗药和解救药 若是药物变态反应，应按过敏性休克或药物性皮炎的相应处理原则进行治疗，并将致病药物告知病人防止再度发生
药物治疗方案制定的一般原则
为药物治疗创造条件：明确诊断，改善环境和生活方式 确定治疗目的，选择合适的药物
选择合适的用药时机：早诊断、早治疗 选择合适的剂型和给药方案 选择合理的药物配伍 确定合适的疗程
结合适当的非药物治疗：手术、康复、心理、针灸 简述治疗的一般过程
明确诊断 正确的诊断是实施正确的治疗的必要条件 确定治疗目标 确定治疗方案 开始治疗 评估与干预
诱发强心苷中毒的可能因素有哪些？ 1、严重心肌炎、心肌病、大面积心肌梗死及顽固型心衰等严重心肌损害的患者，对洋地黄的耐受性降低
2、低血钾、低血镁、高血钙等 3、
简述如何制定给药方案
获取一般性个体数据：体重、烟酒嗜好、特殊病史（肝、肾、心血管） 按群体参数设计初始治疗方案 用该方案进行治疗 药效学和药动学评估
酌情调整治疗方案（治疗药物监测） 再次进行治疗和评估 获得最佳治疗方案
简述处方的定义、结构和分类
是指执业医师/执业助理医师在诊疗活动中，为患者开具的、由取得药学专业技术职务资格的药学专业技术人员（药师）审核、调配、核对，并作为患者用药凭据的医疗文书。包括医疗机构病区用药的医嘱单 处方的标准结构
前记：一般项目包括：医院全名、患者的姓名、年龄、性别、处方日期、住院号
或门诊号等
正文：包括药品名称、剂型、规格和用量
一般每一种药品写一行
规格和用量应写明单个剂量乘以总数，如是液体剂型可写出总量。此部分可用中文书写，也可用拉丁文/英文书写，但整张处方应一致
配法和用法(包括剂量、服药时间及次数)：可用拉丁文缩写或者外文缩写表示。但应避免理解歧义 后记 处方者签名
什么是非处方药？非处方药与处方药的区别？
简称 OTC，为Over The Counter的缩写，表示某些药不需要医师处方，病人及其家属可直接购买使用，家庭药箱内配备的的药物多为非处方药 非处方药一般皆脱胎于处方药，即通过较长时期的全面考察，确认某些处方药具有安全性好、疗效确切、使用方便、副反应小、价格合理、质量稳定、易于贮存等优点，即可由国家专门机构审批成为非处方药
心血管系统常见病的药物治疗 第一节 高血压
1． 高血压的诊断标准如何？
以体循环血压升高为原发性重要临床表现的常见病 收缩压(SBP) ≥140mmHg 舒张压(DBP)≥90mmHg
2．高血压如何分类？原发性高血压临床分几期
理想血压 < 120 <80 正常高值 120～139 80～89 高血压 140 90 1级高血压 140～159 90～99 2级高血压 160～179 100～109 3级高血压 180 110 单纯收缩期高血压 140 <90
2． 高血压的治疗目的是什么？阶梯治疗的涵义如何？
治疗目的：控制血压于正常水平，减少致死性及非致死性并发症的发生，延长病人生命
个体化阶梯治疗：尽量做到因人而异 中心内容是强调个体化原则，它要求根据病人的年龄、病程的长短、体重、心血管功能状态、有无并发症和其他疾病来选择降压药 同时还要根据降压药物的药理作用、病人的症状改善情况，心血管并发症是否逆转或停止来调整降压药
4．高血压的治疗原则、用药原则和选药原则有哪些？ （一）一般治疗原则
1．限制钠盐摄入：食盐量 < 6g / d
2．饮食：多果蔬、少脂肪。戒烟限酒：每日饮酒量<25-50g乙醇
3．适度运动和减轻体重：限制热量摄入、适度运动BMI降至24以下。 4．保持良好心态和睡眠
5．生物行为疗法：气功、瑜珈、默想 （二）药物治疗原则
用药原则：使用效价比适合的降压药物，配合生活方式的调整 1． 确切平稳持续降压（谷/峰比>50%) 2． 长期用药、持之以恒
3． 联合用药、阶梯治疗（由少到多） 4． 根据病情、药物特点及合并症选药
5． 剂量个体化：根据“最好疗效最少不良反应”的原则，选择最佳剂量 （三）高血压的用药原则 1．坚持长期用药
2．从利尿剂或β-B开始
3．从小剂量开始，逐渐加大剂量 4．如对药物耐受较差，及时更换药物
5．单药不理想，按阶梯原则逐步增添其他药物 6．尽量用日服一次的长效、缓释制剂
7．根据不同并发症者选用合适的治疗药物
（四）选药原则
强调个体化原则，根据以下5个条件考虑
①年龄、种族：一般β-B对年轻患者适宜，利尿剂对老年患者疗效较好 ②注意维持心、脑、肾的血流灌注 ③注意患者有无冠心病因素 ④有无其他内科疾患
⑤注意降压药应对患者的智力、体力、精神状况、情绪与性生活无明显影响
5.老年人高血压应如何选药？ (1)早发现、早治疗
首先非药物治疗，继而药物控制 降压药初始用量宜小
(2)并用两种或两种以上药品
利尿剂对单纯收缩期高血压疗效显著，可降低心、脑血管病的死亡率
ACEI和CCB，不仅降压，且可对抗动脉壁肌层增厚和内皮增生，有助修复心、脑、肾损害
(3)并发症选药
SBP较高或伴浮肿者，应选噻嗪类或吲达帕胺 DBP较高或心率偏快者，应选β-B
SBP和DBP均较高或脉压较大者，应选CCB 伴心肌肥厚、心衰、高血压肾病者应选ACEI
伴糖尿病、高脂血症，应选α-B，此类药不会引起血脂增高，且控制老年性前列腺肥大
(4)不宜服用：强利尿剂、神经节阻断剂、甲基多巴、可乐定、利血平 (5)降压时注意：血糖、血脂的改变，更重要是保护心、脑、肝、肾、眼 6. 抗高血压药的用药时间有何规律？
时间类型服药时间具体药物清晨勺型高血压长效：晨7时、缓释+下午3至6时氨氯地平、依那普利、拉西地平、缬沙坦、索他洛尔、复方降压平晚间非勺型高血压长效：睡前培哚普利、美托洛尔缓释、卡维地洛、氨氯地平、左氨氯地平、地尔硫卓、洛沙坦、缬沙坦等 第二节 冠心病和心绞痛
1． 动脉硬化和心绞痛的发病机制是什么？
2． 冠心病和心绞痛有哪些临床表现？ （一）冠心病的分类及临床表现
1．隐匿型：无症状，ST、T波或倒置
2．心绞痛型：阵发性心绞痛，硝酸甘油有效
3．心肌梗塞型：持续性心前区剧烈疼痛，病人有濒死感，硝酸甘油难缓解 4．心衰和心律失常型：心脏扩大、有心衰和心律失常，由心肌纤维化所致 5．猝死型：发病后因严重心律失常于6h内死亡 （二）心绞痛的分型及临床表现
稳定型(SAP)：发作均有心肌耗氧急剧增加的诱因，如劳累、情绪激动等 1．发作时限：劳累当时，数分钟，休息或硝酸甘油缓解
2．发作部位：多在胸骨中上段后部，亦可波及心前区，手掌大小，常向左上肢尺侧、颈部、下颌、上腹部等放射
3．疼痛性质：束缚感、发闷、压缩感、紧迫感而非锐痛，很难受，常被迫中断一切活动
不稳定型(UAP)：疼痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但可能程度更重、持续更久、药物效果更差、体力负荷更小等。对于1个月内新出现的心绞痛，或原有疼痛加剧，或休息时出现的心绞痛，均为不稳定型心绞痛，随时有进展为心肌梗死的可能
3. 冠心病和心绞痛的治疗原则是什么？ （一）一般治疗原则
1. 减轻肥胖：限制热量摄入、适度运动
2. 避免诱因：劳累、精神刺激、饱食、寒冷、烟酒等 3. 控制疾病：高血压、高血脂、糖尿病 4. 饮食：多果蔬、少脂肪、限酒戒烟 （二）药物治疗原则
冠心病：控制和治疗易患因素 1. 改善心肌缺血 2. 调整血脂
3. 抗血小板聚集 4. 活血化瘀 心绞痛
1. 恢复心肌对氧的供需平衡（减少需求为主） 2. 急性发作者要镇静、止痛、防治并发症 4.心绞痛和急性心肌梗死如何选药？ 心绞痛治疗药物的选用 1.发作期：
1. 硝酸甘油片剂：舌下含服，0.3-0.6mg/次，1-2min起效，30min后作用消失；必要时间隔5min重复(3-5次)；反复用易耐受，停药10h以上恢复敏感
2. 硝酸甘油针剂：10-50ug/min，适合发作频繁者；小剂量开始，逐渐加量 3. 硝酸异山梨醇酯：5-10mg舌下含服，2-5min起效，持效2-3h 4. 不良反应：头胀痛、面红、HR，血压偶降 2.缓解期：
1. 抗心肌缺血药物：硝酸酯类、beta-blockers、CCB
2. 抗血小板及抗凝：阿司匹林、氯吡格雷/噻氯吡啶、替罗非班、肝素 3. ACEIs:适用于所有冠心病伴糖尿病and/or左室功能不全 4. 他汀类
5. 代谢调节剂：曲美他嗪(抑制缺血心肌脂肪酸代谢） 急性心肌梗塞(AMI)的选药 1. 镇痛：吗啡或哌替啶
2. 减低心肌耗氧：硝酸甘油5~10μg/min 静滴，以后可酌情逐渐加量 3. 抗凝：小剂量肝素、阿司匹林 4. 溶栓：尿激酶、链激酶
5. ACEI：改善供血、减低心肌耗氧、抑制血小板聚集、逆转心肌重构，急性心梗后24~72h开始用药，低血压禁用 6. 介入及手术治疗：PCI，PCTA，搭桥等
第三节 心力衰竭Heart failure
1． 心衰如何分类？各有何临床表现？
1． 左心衰竭：呼吸困难（活动后发作，气促，端坐呼吸，阵发性夜间发作）、
肺水肿、粉红色泡沫痰、心脏扩大、肺部湿罗音、心动过速、心尖区舒张早期奔马律
2． 右心衰竭：上行性水肿、颈静脉怒张、肝颈征、右心扩大、三尖瓣区反流
性杂音
3． 全心衰竭：常由左心衰发展而来，同时出现大、小循环淤血，但呼吸困难
可稍减轻
NYHA根据患者主观感觉的活动能力分为4级：
I级：有心脏病，仅剧烈活动时出现心衰症状
II级：一般活动时可有呼吸困难、心悸等症状，重体力活动症状加重 III级：明显水肿，一般活动时症状明显 IV级：休息状态下出现明显症状 2． 心衰的治疗目的是什么？
1． 不能以治愈作为药物治疗目标
2． 传统目标：限于缓解症状，改善血流动力学变化(水肿、心率、血压、心脏体积、颈静脉充盈度、射血分数等是否改善)
3． 现代目标：除上述目标外，还应能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后(日常活动耐受力、复发率、副作用、生存时间) 3． 心衰的治疗原则是什么？ （一）一般治疗原则
积极治疗原发病，eg高血压、糖尿病、甲亢的药物治疗 去除诱因：控制感染、纠正心律失常
调整生活方式：劳逸结合、休息、好转后适度运动、控制体重 心理调适：乐观、配合医生治疗
饮食：限水钠摄入：食盐量 < 1~5g / d。 少食多餐、高蛋白、高维生素，戒烟酒 （二）药物治疗原则
针对不同病情，分别选用下列治疗 增强心肌收缩力：强心苷
减低前负荷：舒张静脉、排钠利尿 减低后负荷：舒张阻力血管 注意事项
利尿药可引起血脂、血糖、尿酸增高 晚期病人不宜用钙拮抗药 低血压时不宜用扩血管药 注意强心苷的毒性反应
4.各种心衰应如何选药？ 1. 一般原则
(1) 心衰合并无症状性心律失常者：不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少/有害无益
(2)瓣膜性心脏病合并心衰者：应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地药物治疗
(3) 避免并用NSAIDs：削弱抗心衰药物的疗效
(4)严格掌握静脉输液指征：能量合剂、白蛋白制剂一般不宜用于心衰病人 2.利尿剂使用原则
（1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β-阻滞剂合用 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱
（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻0.5-1.0㎏） （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β-B治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应
（5）利尿剂抵抗的对策有：①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺；④停用NSAIDs 5.急性左心衰竭的选药 取坐位、下肢下垂，吸氧
镇静药：急性肺水肿肌注吗啡或哌替啶
利尿药：高效利尿药静注，可4 h后重复1次 扩血管药
急性肺水肿：可用硝酸甘油静滴
收缩压>100：硝酸甘油含服至收缩压90 高血压：硝普钠静滴至收缩压100以下
强心苷
伴房颤、心室扩大，用快速制剂反复静注 急性心梗24 h内禁用强心苷
二尖瓣狭窄致肺水肿，仅用于伴房颤者
氨茶碱：强心、利尿、平喘，有辅助治疗作用 止血药：咯血时用，但忌用垂体后叶素
神经系统疾病病人的护理
短暂脑缺血发作（TIA）
TIA（Transient Ischemic Attack）是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性脑神经功能障碍。一般持续数分钟~数十分钟，24h内缓解，不留任何神经功能缺损症状。
一、TIA的治疗原则及治疗机制。 【治疗原则】
1、预防TIA复发，防止脑梗死； 2、改善脑循环，恢复脑供血；
3、防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织; 4、积极治疗原发疾病，消除病因。
【治疗方法】 （一）病因治疗
1针对病因，控制脑卒中的危险因素，如A硬化、高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症和颈椎病等，消除微栓子的来源和血流动力学障碍。 2戒除烟酒，坚持锻炼等。 （二）药物治疗 1、药物治疗原则 * 预防TIA进展与复发; 防治TIA后再灌注损伤; 保护脑组织。
2、治疗药物的选用与治疗机制
(1)抗血小板药 减少微栓子，防TIA复发及脑梗。 阿司匹林(aspirin)：最常用。抑制血小板环加氧酶，减少TXA2合成。50-100mg, qd, 连续半年或长期应用。
氯吡格雷(clopidogrel)：血小板 ADP 受体抑制剂 替罗非班(tirofiban)：血小板膜蛋白IIBIIIA抑制剂
双嘧达莫(dipyridamole,潘生丁，心脏盗血),噻氯吡啶(ticlopidine,白细胞减少，严重者再障)：前者抑制血小板PDE活性→血小板中cAMP↑→PGI2活性↑→抑制血小板聚集。200~400mg，bid。后者通过抑制ADP诱导的血小板聚。临床已经停用。 （2）抗凝药物
用于心源性栓子引起的TIA、预防TIA复发和一过性黑朦发展为卒中。 肝素：激活AT-Ⅲ，灭活多种凝血因子。
华法林：竞争性对抗VitK，抑制凝血因子生成。 新型抗凝药：如磺达肝癸钠(Fondaparinux Sodium)，利伐沙班(Rivaroxaban)等，为Xa因子抑制剂。 （3）改善脑循环药
通过降低血粘度或扩张脑血管改善脑部血循环。 （4）脑保护剂
通过抗自由基损伤或增强内源性神经营养因子的作用，保护缺血脑组织。
二、TIA及脑梗死抗凝治疗注意事项。 （一）
1、严密监测凝血时间、凝血酶原时间和凝血酶原活度； 2、严密观察出血征象，如皮肤、粘膜出血等；
3、有出血者，及时应用鱼精蛋白、维生素K1、或输新鲜血浆治疗。 4、消化性溃疡或严重高血压禁用。 （二）
注意：易发生出血倾向。
①应严密监测凝血时间和凝血酶原时间；
②严密观察出血征象，如皮肤、粘膜出血等；
③有出血者，及时应用鱼精蛋白、维生素K1、或输新鲜血浆治疗； ④消化性溃疡或严重高血压禁用。
三、脑梗死的治疗原则、治疗药物的选用及治疗机制、溶栓注意事项。 【治疗原则】*
1、尽快恢复缺血区供血：溶栓
2、阻止脑梗死进展： 降纤、抗凝、抑制血小板聚集 3、防治脑水肿 4、保护脑细胞 【药物治疗】
（一）药物治疗机制* 1阿替普酶（alteplase）：为组织型纤溶酶原激活剂，通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，降解纤维蛋白，溶解血栓。 2尿激酶（urokinase, UK）：直接激活纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，溶解血栓。 3巴曲酶（batroxobin）及降纤酶（defibrase） : 分解纤维蛋白原，促使血中组织型纤溶酶原激活剂释放，降低血粘度，抑制RBC凝集，增强RBC变形能力，改善微循环。
4肝素（heparin）: 激活AtⅢ，灭活多种凝血因子。
5甘露醇: 为高渗脱水剂，能使组织间液水分向血浆转移，使脑组织脱水，梗死区周围水肿减轻。
（二）治疗药物的选用 1、溶栓治疗＊ 溶栓药 机制 用法 必须在发病3h内应阿替普酶 激活与纤维蛋白原 0.9mg/kg (最大剂量90mg)， （rt-PA） 结合的纤溶酶原 先静脉推注10% (1min)， 其余静滴, 60min滴完。 发病6h内应用, 尿激酶 直接激活纤溶酶原 100万~150万U+NS 100~200ml静滴
溶栓治疗注意事项*
（1）溶栓治疗同时给予胃黏膜保护剂，防止胃出血；
（2）定期神经功能评估，若出现剧烈头痛、BP剧升、恶心呕吐，应立即停止，并复查颅脑CT;
（3）监测BP，若SBP≥185mmHg或DBP≥105mmHg，可选用β阻断药；若SBP＞230mmHg或DBP＞140mmHg，可静滴硝普钠；
（ 4）密切观察出血征象，定期查出、凝血时间和血小板计数等（出血一般发生于溶栓后24h）；
（5） 溶栓治疗24h内一般不用抗凝、抗血小板药。 2、降纤治疗
巴曲酶（batroxobin）:可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，安全性较好。首剂10BU，以后隔日5BU，静注，3~4d。
降纤酶(defibrase)：急性期10U, qd, 3~4d；非急性期首剂10U, 维持量5~10U, qd, 2周。 3、抗凝治疗*
注意：易发生出血倾向。
①应严密监测凝血时间和凝血酶原时间；
②严密观察出血征象，如皮肤、粘膜出血等；
③有出血者，及时应用鱼精蛋白、维生素K1、或输新鲜血浆治疗； ④消化性溃疡或严重高血压禁用。 4、抗血小板 大规模、多中心随机对照临床试验显示，急性脑梗死24h后应用抗血小板药阿司匹林、或合用氯吡格雷等，可降低复发率和致残率。
注意：溶栓或抗凝治疗时不宜同时应用，以免增加出血风险。 5、防治脑水肿
脑梗死区周围常伴有脑水肿，脑水肿又可加重脑缺血，减轻脑水肿对缩小梗死面积、预防病残有一定作用。脑水肿高峰期一般在脑梗塞后48h-5d。 常用脱水药：20%甘露醇、甘油果糖注射液 6、脑保护治疗
目前推荐早期（2h内）应用头部或全身亚低温治疗，对脑缺血、脑损伤有明显的保护作用，可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。
病例讨论
患者，男，65岁，清晨起床后家人发现其右侧肢体偏瘫，言语不能。
查体：意识清晰，BP 175/105mmHg，粗测视野右侧偏盲，右侧上下肢感觉迟钝、肌力2级。
MRI显示左侧大脑半球颞、顶叶大面积梗死；经颅多普勒发现颈内动脉粥样硬化、左侧大脑中动脉血栓形成。其他检查及实验室检查未见异常。临床诊断：脑血栓形成（大脑中动脉闭塞综合征）。请问：
①对该患者的治疗原则是什么？②可选择哪些药物？说明用药依据。 诊断依据：
1、中老年，高血压，睡眠时突然发病，意识清楚
2、出现局灶性脑损害症状和体征（三偏：对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，失语）
3、 MRI显示左侧颈内动脉血栓形成，左侧侧大脑半球颞、顶叶大面积梗死；经颅多普勒发现颈内动脉粥样硬化、血栓形成。 【治疗原则】
1保持安静，尽量减少不必要的搬动； 2保持呼吸道通畅，防止脑缺氧加重；
3控制脑水肿，降低颅内压—抢救的关键； 4适度降低血压，防止进一步出血； 5保证营养和水电解质平衡； 6积极防治并发症。
【治疗药物的选用与治疗机制】 1、控制脑水肿，降低颅内压*
2、适度降压，防止进一步出血
a持续高血压对止血不利，有促发再出血和血肿破入脑室的危险；但血压太低会导致脑缺血缺氧，加重脑水肿，因此适度降压十分重要。最好将血压控制在略高于发病前水平或维持在180/105mmHg。
b选择作用温和的降压药：尼卡地平10~20mg, tid；或拉贝洛尔100~200mg,tid. 或非洛地平5mg qd.必要时静滴多巴胺调整BP至适当水平。
c注意：脑出血未停止、颅内压明显增高的患者禁用；急性期后可常规用药控制血压。
3、止血剂的应用
a是否需要应用止血药，至今看法不一。因为：
b止血剂主要阻止毛细血管出血或渗血，未必能止住动脉破裂出血。
c对于A硬化患者，应用止血剂可能会导致缺血性脑卒中/肾A血栓的危险。 d因此，止血剂（如6-氨基己酸、止血环酸等抗纤溶药）必须在监测凝血功能的情况下短期应用。
4、人工冬眠头部降温疗法* 治疗机制：
①降低脑组织基础代谢，提高脑组织耐缺氧能力，减轻脑水肿，降低颅内压；②对脑组织有保护作用，减轻后遗症；③有利于患者保持安静，减少或避免再出血。 方法：
头置于冰帽中，采用冬眠1号合剂（氯丙嗪50mg+ 异丙嗪50mg+哌替啶100mg）,首次肌注1/3量，若无特殊反应，则每次1/4量，q4~6h，轻症患者可口服给药。
5、防治并发症
（1）应激性溃疡（上消化道出血）
静滴西咪替丁，或口服雷米替丁；口服或静滴奥美拉唑、口服氢氧化铝凝胶；口服或胃管内注入凝血酶、云南白药、去甲肾上腺素+冰盐水
西咪替丁0.2-0.4g/d, 静滴; 或雷米替丁150mg,口服, 1-2次/d; 洛赛克20mg/d，1-2次/d，口服；或40mg静注。 氢氧化铝凝胶40-60mg，口服，4次/d；
凝血酶用生理盐水或温开水（不超37℃）溶解成10～100 U/ml的溶液，口服，每次用量2000-2万单位，严重出血病人可增加用量，q1-6h； 云南白药0.5g，口服，4次/d；
去甲肾上腺素4-8mg+冰盐水80-100ml, 口服, 4次/d （2）癫痫性发作（多为大发作或局限性发作）
缓慢静注地西泮10~20mg，个别不能控制者可应用苯妥英钠15~20mg静注，不需长期用药。
（3）肺部感染、尿路感染：
根据经验、痰或尿培养、药敏试验等选用抗生素。
6、神经营养剂的应用 辅酶Q10，促进氧化磷酸化，保护生物膜完整性。5~10mg/d，肌注或静注，2~4周。 吡硫醇：促进脑内葡萄糖和氨基酸代谢。100~200mg, tid, po. 脑蛋白水解物：促进神经细胞蛋白质合成，提高耐缺氧能力。10~30ml+5%GS250ml静滴1~2h，连续10~20次。
急性脑出血的降压治疗原则 脑出血急性期血压显著升高时，适当降压是防止继续出血的重要措施。脑出血急性期高血压一方面反映原有高血压程度，另一方面是颅高压情况下维持正常脑血流量的脑血管自动调节机制。因此，脑出血急性期高血压的处理原则是： 1.强调适当降压，若血压降为正常可有以下风险：1）慢性高血压患者已适应高血压水平，过度降压破坏脑血管自动调节机制，可导致低灌注或脑梗死。 2）动脉粥样硬化患者可有脑血管局部狭窄，过度降压可使血流量明显减少。 2.急性脑出血时颅内压增高和脑水肿可加剧高血压，应先用脱水剂，如血压仍不下降说明血压升高可能与高颅压无关，再选用降压药。
3.降压药宜缓慢，防止个体对降压药异常敏感。美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC-7）指出，脑卒中后血压应控制在160/100mmHg。
糖尿病的药物治疗
糖尿病（diabetes mellitus, DM）是胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起葡萄糖、蛋白质、脂肪等一系列代谢紊乱综合症，其中以高血糖为主要标志。
临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状 1型糖尿病
该型病情重、发病急、有酮症倾向，年龄主要是幼年及青少年，较瘦小，患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病的发生应具备: 易感基因和环境因素，在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛细胞自身免疫引起胰岛，细胞损伤
在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病
一、糖尿病的主要临床表现及诊断要点 2型糖尿病
此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多，主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，本型较少发生酮症酸中毒，对磺酰脲类口服降糖药有效，有较强的遗传易感性；
2型糖尿病的病因非常复杂，涉及到各种遗传因素和环境因素以及它们间复杂的
相互作用
临床表现： 糖尿病可以表现为“三多一少”即多尿、多饮、多食和体重减轻 1型糖尿病患者三多一少症状明显
2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等 糖尿病的诊断标准：
症状+随机血糖 ≥ 11.1mmol/L 或空腹血糖≥7.0 mmol/L
或OGTT中2小时血糖≥11.1 mmol/L； 症状不明显时，需另一天再作证实 （2次或2项）
口服葡萄糖耐量试验：
当血糖升高，未达标时做OGTT（oral glucose tolerance test，口服葡萄糖耐量试验）
若胰岛素分泌不足的人，口服75克葡萄糖后2小时可超过7.8毫摩尔/升，可等于或小于11.1毫摩尔/升，说明此人对葡萄糖耐量已降低 一、糖尿病的治疗药物及其应用注意事项？ 1、磺脲类降糖药
磺脲类使用注意事项：
磺脲类药物与磺胺类药物存在交叉过敏现象 肝、肾功能不全慎用：加重低血糖发生 潜在心血管风险
小剂量开始服用，一般建议早餐前30min给药，若漏服，下次使用前无需加大药物剂量
2、非磺脲类促泌剂（ Glitinide类药物 ） 瑞格列奈，如诺和龙，浮来迪 那格列奈，如唐立
促进胰岛素第一时相分泌的恢复从而有效减低餐后高血糖 单独使用较少引起低血糖
可与其他口服降糖药物联合使用 92% 经粪胆途径排出，无肾毒性作用
欧洲药物评审委员会认定瑞格列奈是目前唯一可以在 “肾功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服药物 3、二甲双胍
4、噻唑烷二酮类（TZDs） 5、a-糖苷酶抑制剂 6、其它新型降糖药 7、胰岛素(Insulin)
四、2型糖尿病的治疗方案？
五、为什么二甲双胍能够作为2型糖尿病的首选药？
即使按照价格较高的格华止（二甲双胍）来计算，糖尿病患者一般每年大约也只需花费1000块钱左右。与其他口服降糖药相比，二甲双胍不仅降糖效果好，而且不会引起体重增加或是严重的低血糖，同时还能够降低低密度脂蛋白胆固醇水平。由此来看，二甲双胍是糖尿病患者最安全的选择。
鲍曼不动杆菌占ICU院内获得性肺炎病原菌的比例及对常用抗菌药物的耐药率上升
鲍曼不动杆菌可通过多种途径传播
鲍曼不动杆菌感染防控 1加强抗菌药物临床管理
2阻断鲍曼不动杆菌的传播途径： 强化手卫生 实施接触隔离
加强环境清洁与消毒 必要时进行耐药菌筛查
3严格遵守无菌操作和感染控制规范 常用于治疗鲍曼不动杆菌感染的抗菌药物（碳青霉烯类、舒巴坦及含舒巴坦的合剂）
常用于治疗鲍曼不动杆菌感染的抗菌药物 利福平、多粘菌素E、替加环素
抗菌药物治疗鲍曼不动杆菌感染的给药剂量
反流性食管炎的药物治疗
胃内容物反流入食管引起食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变，是一种常见的消化道动力障碍性疾病。
一、反流性食管炎的病因和发病机制
二、反流性食管炎药物治疗原则以及药物治疗机制是什么？ 治疗原则：
（一）一般治疗原则
1饮食：高蛋白低脂；避免烟酒、咖啡、浓茶等 2生活习惯：抬高床头；衣着宽松；保持大便通畅 3其他：咀嚼口香糖等 （二）药物治疗原则
1药物是治疗RE的最主要方法
2以抑酸为中心，分为控制发作和维持治疗两个阶段
3症状发作时，治疗药物应足量、足疗程，必要时多种药物联合使用，根据不同
病情采用递增疗法或降阶疗法 4维持期则以按需为主要策略
目标：解除症状、治愈食管炎、预防并发症、防止复发
药物治疗机制： 治疗药物
抑酸剂、胃肠动力药、黏膜保护剂和抗酸剂
1. 抑酸剂：减少胃酸分泌。 最常用、最有效的药物，主要包括 H2RA和PPl两大类
PPI：用于反流症状重的RE，H2RA或其他抗反流治疗难以控制的反流症状，中、重症RE或轻症RE但症状严重或难以控制，伴食管外症状 或并发症患者 H2RA 用于轻至中度RE，长期疗效不佳
2. 促动力剂：增加LES压力，改善食管、胃运动，从而减少胃内容返流及在食管中的停留时间。
a胃复安:中枢和周围多巴胺受体拮抗剂 b多潘立酮:多巴胺受体拮抗剂 c莫沙必利:部分选择性5-HT4激动 d红霉素类:胃动素受体激动剂
对轻中度RE有一定疗效，尤其适用于夜间反酸伴胆汁反流者 单独使用疗效差，需与抑酸剂合用
3. 抗酸剂：铝镁合剂、乐得胃、胃必治等
迅速中和胃酸，提高胃内及食管下段pH值，降低反流物酸性和胃蛋白酶活性 适用临时缓解症状、轻中度或间歇发作RE或作为初始治疗，常配合其他类药物短期使用
4. 黏膜保护剂 ：硫糖铝、藻酸盐、枸橼酸铋钾等
覆盖病变表面，形成保护膜，可减轻症状，促进食管炎愈合。
一般不单独使用，适用于RE食管糜烂、溃疡的辅助治疗 治疗药物的选用
1发作期治疗方案选择
症状轻、食管黏膜损害不严重的患者可选用常规剂量PPI或H2RA
对症状重、食管黏膜损害严重的患者应选用强效的抑酸药物PPI，必要时加用胃肠动力药
2发作期治疗方法
a降阶疗法(Step-down) 又称递减疗法:
初始治疗首选PPI，迅速控制症状，治愈炎症再减量维持 此疗法适用中重度RE 正规治疗8-12周
b递增疗法 （step-up）:
即逐步增加抑酸强度，逐渐采用联合用药的分期治疗方法 从药物经济学角度反而不如降阶疗法优越 C维持治疗 :
维持治疗时间: 遵循个体化原则，一般应在正规治疗、复查胃镜食管炎已愈合后，维持时间6-12个月，重症者时间应延长，甚至终生维持; 治疗上首选PPI制剂;
若改药后症状复发，仍应再给PPI D 难治性患者处理:
部分患者可加大PPI剂量，并可结合使用其他类治疗药物,可能误诊为RE 虽为RE，但症状非RE引起 确为RE，但对使用药物不敏感 E 轻度患者:
可酌情给予抗酸药、粘膜保护剂
三、反流性食管炎的诊治流程
类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis RA) 的药物治疗
RA：一种主要侵犯周围关节的全身性自身免疫性疾病
临床特征：慢性、对称性、多关节炎，严重时可造成关节畸形 基本病理改变：滑膜炎（ synovitis）
一、类风湿性关节炎（RA）的主要临床表现和诊断要点 临床表现（clinical manifestion）：
1全身症状：低热、乏力、肌肉酸痛、体重 下降等 2关节表现 ( Articular Manifestations)：
近端指间关节： 掌指关节 腕 肘 肩 踝 髋关节 晨僵： 多>15分钟 疼痛：痛、压痛
关节肿胀：梭形肿胀，“面团”感（呈梭形肿胀,由于关节积液和滑膜炎引起的,是类风湿关节炎的特征性改变） 关节畸形（Deformity）：尺侧偏斜和半脱位（ Ulnar deviation andsubluxation）天鹅颈（Swan-neck deformity）
纽扣花（boutonniere deformity）肌肉萎缩（Muscle atrophy ） 关节功能障碍
Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作
Ⅱ级：可进行一般的日常生活和某种职业工作， 但对参与其它项目活动受限。 Ⅲ级：可进行一般的日常生活，但参与某种职业 工作或与其它项目活动受限。 Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限。
3关节外表现 (Extra-Articular Manifestations)
A 类风湿结节 (20～30％)（rheumatoid nodules）出现于20～30％的患者，主要出现于关节隆突部位和受压部位之皮下，如前臂、肘鹰嘴突附近、跟腱。表明疾病活动。
B 血管炎（Vasculitis）重症RA表现之一 C 肺
D 其它系统 如：心、肾、胃肠、神经、血液等 诊断及标准（美国） ①晨僵至少1h（≥6周）
②三个或三个以上关节肿（≥6周） ③腕、掌指关节或近端指间关节肿≥6周 ④对称性关节肿（≥6周） ⑤皮下结节 ⑥手X线片改变
⑦RF阳性（滴度>1:32）
注：有上述七项中的四项即可诊断RA 敏感性为91%，特异性为88%
RA的治疗药物主要有哪三类？分别简述其作用特点及应用注意事项 非甾体类抗炎药（NSAIDs）
阿司匹林、双氯芬酸、美洛昔康、 COX-2选择抑制剂塞来昔布等
重要原则：不联合应用，只有在一种NSAIDs足量使用1周无效后才更改为另一种。
作用特点：仅为对症治疗，即可缓解关节疼痛及晨僵，但不能更改病程和预防关节破坏
改善病程药（DMARDs） 作用特点：
1较NSAIDs发挥作用慢，临床症状的明显改善大约需1-6个月，故又称慢作用药(SAARD)
2作用机制较复杂，通过影响RA的不同病理过程，有改善、延缓和阻止病情进展作用，故称改变病程药 （disease modifying anti-rheumatic drugs ，DMARD) 3为目前控制RA的主要药物，一般首选甲氨蝶呤（MTX） A 甲氨碟呤（MTX） 首选：
疗效卓著，副作用少，良好的疗效/风险比值
每周剂量为7.5mg～20mg，口服或肌注，3个月后隔周一次，疗程至少6个月 反应好者，可减至最小有效量维持，约60%～70%的病人可获得明显疗效 B 来氟米特（leflunomide）
作用机制：抑制嘧啶的从头合成途径，抑制酪氨酸激酶的活性，抑制 NF-B激活，是新型、安全、低毒的免疫抑制剂。新型：就作用机制来讲 安全：40余万人大规模临床应用 低毒：与其它免疫抑制剂相比 给药方法：20mg, qd；疗程：6-12月或更长 起效时间：一般3-6周，个别12周
(疗效至少可与甲氨蝶呤媲美,对甲氨蝶呤治疗不敏感的患者可能也有效,可能具有更好的肺安全性（可更多的用于
老年患者？）性腺损害较轻，年轻人适宜)
DMARDs联合用药方案 MTX+柳氮磺吡啶 MTX+羟氯喹 MTX+环磷酰胺 MTX+青霉胺 MTX+金诺芬 MTX+硫唑嘌呤
MTX+植物药（雷公藤多甙、白芍总苷）
如MTX不能耐受，可改用来氟米特或其他DMARDs 早期DMARDs联合治疗是减少致残的关键
糖皮质激素 作用特点：
三类中最可靠、最有效、最迅速的缓解RA症状药物 缓解疼痛和晨僵优于NSAIDs 可替代NSAID，作为“桥治疗”，即在DMARDs充分起效前使用。
早期RA（病程＜2年）使用小剂量激素（强的松7.5mg/日）可有效的控制炎症和避免关节破坏，可延缓滑膜破坏；故有学者认为糖皮质激素也是DMARDs
一、为什么主张尽早使用改变病情药 （disease modifying anti-rheumatic drugs ，DMARD)治疗 RA？ 由于本病的发病机制未明，故尚无根治的方法。当今治疗的目标着重在下列四点： ① 缓解或减轻症状，特别是解除关节的疼痛； ② 控制或延缓病情的发展，防止骨关节的破坏； ③ 保持关节的正常活动功能；
④ 维持正常生活和劳动能力，提高患者的生活质量。
其中第2点是治疗的关键，若能控制病情的发展，其他三方面都会有相应的改善。
病例分析
女，52岁，2010.07.29初诊，手足小关节肿痛6年，晨僵，先后多次就诊，均按类风湿性关节炎治疗，但均未能消除症状。体检：手足小关节肿痛，晨僵，但关节无变形，查血RF(类风湿因子)18.5单位，（正常值0~10单位），CRP(C－反应蛋白)122.86mg/L（正常值0~5 mg/L），ESR(血沉)118mm/h(正常值0~20mm/h)， 诊断：类风湿性关节炎 治疗方案或策略？
痛风的药物治疗
一、高尿酸血症的定义、一般治疗和药物治疗（降尿酸药物及其作用机制） 无高尿酸血症无痛风
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。
该浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
高尿酸血症的治疗 （一）一般治疗 改善生活方式
积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素 避免应用使血尿酸升高的药物 （二）药物治疗
应用降低血尿酸的药物 1.饮食控制：
低嘌呤饮食（ 特别要避免动物内脏、海鲜！） 多吃新蔬菜，水果，（豆类适量） 避免酒精饮料（ 特别要避免饮用啤酒！） 多饮水:每日饮水量1.5升以上，保证每日尿量达2000-2500ml, 增加尿酸排泄。 坚持运动，控制体重
2.积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素 如高血脂症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟 碱化尿液
a为防治尿酸结石的重要措施 b碱化尿液可使尿酸结石溶解
- 尿液pH < 5.5时,尿酸呈过饱和状态，溶解的尿酸减少 - pH >6.5时，大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在 c将尿pH维持在6.5-6.9范围最为适宜
d常用的碱性药物为碳酸氢钠：口服碳酸氢钠（小苏打）：每次1 g， 每日3次。 3. 避免应用使血尿酸升高的药物
如噻嗪类利尿剂、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。
对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并HUA患者，首选噻嗪类
苯溴马隆
用法：成人起始剂量50mg(1片)每日一次，1-3周后根据血尿酸水平调整剂量至50或100mg/d，早餐后服用。有肾功能不全时（Ccr<60ml/min）推荐剂量为50mg/日一次。 注意事项：
a.应用时须碱化尿液，尤其已有肾功能不全，注意定期监测清晨第一次尿PH值，将尿PH维持在6.2-6.9之间。同时保证每日饮水量1500ml以上。 b.注意监测肝肾功能。
c.该类药物由于促进尿酸排泄，可能引起尿酸盐晶体在尿路沉积，有尿酸结石的患者属于相对禁忌证。 d.疗效：通常情况下服用苯溴马隆6-8天血尿酸值达到357umol/l(6mg/dl)左右，坚持服用可维持体内血尿酸水平正常。 别嘌呤醇
用法：成人初始剂量一次50mg，一日1～2次，每周可递增50～100mg，至一日200～300mg，分2～3次服，一日最大量不得大于600mg。 Ccr<60ml/min，别嘌呤醇推荐剂量为50mg-100mg/日
Ccr<15ml/min 禁用
注意事项：别嘌呤醇常见的不良反应为过敏，重度过敏者（迟发性血管炎，剥脱性皮炎）常致死，禁用。肾功能不全增加重度过敏的发生危险，应用时应注意监测。服用期间定期查肝肾功能、血常规，肝肾功能和血细胞进行性下降停用。严重肝功能不全和明显血细胞低下者禁用。
二、痛风的定义、发病机制及主要临床表现，急性期的药物治疗 痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组慢性代谢性疾病，典型表现为关节红肿、畸形及痛石形成等不适。
临床表现
1.无症状高尿酸血症 患者血尿酸增高，但患者无症状，多数终身不发作痛风，约5%-18.8%高尿酸血症的病人出现痛风症状。 2.急性关节炎
起病急，大多数在午夜因疼痛而惊醒，最常见于足第一跖趾关节，其他易受累关节为足背、膝、腕、掌指关节。受累关节周围明显红、肿、热、痛（见图） ，疼痛剧烈，如刀割状，持续数日后自行缓解，多数病人以后再次发作。 痛风性关节炎是痛风最常见的、最初的临床表现 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织
发生机制：尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 3 痛风发作间歇期
痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 4痛风石和慢性关节炎
约半数病人在发病中会形成一种坚硬如石的结节，称为“痛风石”，又名痛风结节，这是尿酸盐结晶沉积于软组织引起慢性炎症及纤维组织增生。
痛风石好发于耳轮，其次手指，足趾等关节。严重病人可出现骨质破坏和畸形。 5肾脏病变 出现肾、输尿管结石、间质性肾炎，严重的病人出现尿毒症。
治疗目的
迅速有效地控制痛风急性发作
预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积，保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病的发病。 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风 理想血尿酸值为300 umol/L以下
急性期的药物治疗 秋水仙碱 用法用量
治疗急性痛风：口服首剂1mg，以后1~2小时0.5mg，直至症状缓解或出现不良反应。用于治疗急性痛风性关节炎发作时24小时内不可超过6mg。并在症状缓解后48小时内不需服用，72小时后每日0.5-1mg服用，服用7天。 预防痛风急性发作：每日或隔日0.5~1mg。
在应用别嘌醇或促尿酸排泄药物治疗慢性痛风时，亦可同时给予本品以预防发作。（注意：在使用秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎时，应避免与别嘌醇同用，因为在急性发作期，别嘌醇促使尿酸结晶溶解会加重疼痛症状，应在平稳期服用别嘌醇等药物控制尿酸水平。
三、高尿酸血症及痛风的治疗流程
骨质疏松症 (osteoporosis) 的药物治疗
骨质疏松症是以低骨量和骨的微结构破坏，而导致骨强度降低，骨脆性增加，容易发生骨折的一种全身性代谢性骨病。
检查和评估个人的身体状况，日常生活习惯与方式， 以帮助诊断致病的原因 了解骨的存量－检查骨密度(Bone mineral density，BMD)
了解骨量流失速度－生化指标测定（血钙、磷、碱性磷酸酶及血甲状旁腺激素，胶原肽等）
骨密度测定方法
双能X线吸收法（DXA）---诊断金标准 其他评估方法
1、定量超声测定法
2、X线摄片法：只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断意义不大 骨密度（BMD）：能反映大约70%的骨强度
临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈 正常 ：≥-1SD 骨量减少 ：-1SD～-2.5SD 骨质疏松 ：≤-2.5SD
严重骨质疏松：≤-2.5SD+≥1处非暴力性骨折
一、简述骨质疏松症的主要临床表现及诊断要点 临床表现
1疼痛: 腰背酸痛或周身酸痛 2脊柱变形: 身高变矮，驼背 3骨折: 胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端为常见部位发生过一次骨折，再次骨折风险明显增加
二、骨质疏松症危险因素主要有哪些？
三、骨质疏松症的防治原则
（一）基础措施（重要，但不足够） 调整生活方式（危险因素控制） 营养
运动、阳光照射
避免嗜烟、酗酒及慎用影响骨代谢的药物 防止跌倒
骨健康基本补充剂（钙、维生素D）
（三）药物治疗
在骨密度方面的影响：用vitD、钙治疗可减少骨量的丢失
对骨折的预防：部分研究发现对于确有vitD缺乏的老年妇女补充vitD及钙 剂之后可降低25%的髋部发生骨折率及15%的脊柱和腕部骨折发生率。对于vitD并不缺乏的人而言，补充vitD后效果并不明显。对于活性vitD同样如此。VitD的补充量为每日400-800单位。
四、骨质疏松症的主要治疗药物及作用机制 防治骨质疏松药物 ：
双膦酸盐类
在骨密度方面的影响：研究显示服用二磷酸盐骨密度增加 ，脊柱骨密度平均增加6-8%左右， 股骨颈骨密度增加约4%左右。
对骨折的预防作用：研究对比发现，Alendronate对预防骨折的作用最强，可使脊柱、髋部和腕部骨折发生率下降50%。
雌激素在骨代谢中的作用机理（成骨和破骨细胞中存在雌激素受体 降低骨对PTH的敏感性 增加降钙素的合成
增加肾内1a羥化酶活性 降低肾排钙量） 雌激素替代治疗(HRT)
在骨密度方面的影响：在绝经早期（五年之内），HRT治疗可缓解症状，甚至可增加骨密度。 对骨折的预防：大量的研究发现用HRT治疗可有效的预防骨折的发生。连续服用3-5年可降低50%的脊柱骨折发生率。 SERMs （雷洛昔芬）作用 抑制破骨细胞、降低骨转换率
降低首次及再次发生的脊椎骨折风险 降低侵润性乳腺癌发生风险
不增加子宫出血和子宫内膜癌风险 轻度增加静脉血栓危险 只用于女性
降钙素与骨质疏松 降钙素增加BMD 有效缓解骨痛
降钙素能预防脊椎骨折 可能预防非脊椎骨折
降钙素减少骨吸收的机理：通过减少破骨细胞的数量减少骨吸收。
降钙素的镇痛作用机理：作用于中枢神经，抑制炎症组织生成前列腺素，抑制骨
吸收减少骨溶解，调节神经细胞内钙离子浓度，升高-内啡肽。 甲状旁腺激素(PTH1-34) 小剂量有促进骨形成的作用 适用于严重骨质疏松症患者 一定要在专业医师指导下应用 治疗时间不宜超过2年 防止高钙血症的发生
雷尼酸锶 （促骨形成作用、抗骨吸收作用 ）
五、骨质疏松症的治疗方案
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