休克讲义

休 克 讲 义

一、休克概念

休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭。

一、休克概念

休克是临床常见的一种急危重综合征，是较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系。 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡：因此，掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要。 休克也一直是基础医学和临床医学研究的重要课题。 二.分类

1.按病因分类

2.按血流动力学分类 3.按严重程度分类 1.病因分类

根据病因不同，一般将休克分为低血容量性休克，心源性休克，高动力性休克3类。 a．低血容量性休克

常因大量出血或丢失大量体液面发生如外伤或内脏大量出血，急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血。（有效循环血量锐减，周围循环衰竭）

1.病因分类 b.心源性休克

因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞，严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等 .

1.病因分类

c.高动力性休克即分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血循环中

1）感染性休克—由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等。

2）过敏性休克—因人体对某种药物或物质过敏引起，如青霉素、抗毒血清等。可造成瞬间死亡。

3）神经性休克—由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病。 2.血流动力学分类

低排性休克(冷休克)：心排出量↓----外周阻力↑ 高心排性休克（暖休克）：心排出量↑----外周血管扩张----外周阻力↓ 3.严重程度分类

第1阶段：早期可逆性（代偿性休克）

心排出量↓---血管扩张----儿茶酚胺↑--微血管收缩 第2阶段：晚期可逆性（失代偿性休克）

心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓补液必须超过血管容量或实际液体丢失量

第3阶段：难治性休克

组织长时间持续灌注不足---细胞膜功能改变—DIC 对补液已无反应 三、发病机制

1、有效循环血量不足：有效循环血量依赖心脏排血、功能血容量和血管床容积三个因素的协调 . 2、微循环障碍 3、酸中毒

4、重要内脏器官的损害：心，肺，肾，脑，胃肠道，肝脏。

迄今医学界解释休克的理论为“微循环障碍所致”

微循环是指血管口径小于200微米以下的网络毛细血管 1.维持微循环正常流通有三个条件： 第一是全身血管内有充足血量； 第二是心脏每次搏出足够的血量； 第三是微小的动脉收缩力正常；

不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克.

2.微循环的调节

交感神经的调节部位是微动脉、中间微动脉、小动脉 . 体液调节：

收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素

舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶 .

3.微循环特点 入口：

对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）； 对舒张物质耐受差，易舒张。 出口：

对儿茶酚胺反应迟钝； 对舒张物质耐受强。

所以在同样的环境下却出现了反应时间差。

4、休克微循环变化

分3期：收缩期、扩张期、衰竭期。

1）.收缩期：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。

2）.扩张期：儿茶酚胺及舒张物质增多→使微循环入口开放、出口关闭、动静脉短路开放→导致灌而不流引起淤血。

3）.衰竭期：儿茶酚胺减少，舒张物质增多→引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）→引起滞流→DIC形成 四、临床分期及临床表现 (一)、休克早期（代偿期） 1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。 2.临床表现

神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少。 机制图

(二)、休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段） 1、机制(扩张期)

儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下降→血压下降。 2、临床表现

表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊 甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压20mmHg以下，代酸表现。

(三)、休克晚期（各器官功能衰竭） 1、机制(衰竭期) 儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它融

因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→溶酶体破裂 细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。 (氧自由基多少与死亡成正比) 2、临床表现：

皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血（DIC）。 五、休克诊断

1、有休克发生的病因 2、微循环状态 ［周围血管］

皮肤苍白湿冷，唇甲发绀，皮肤瘀斑出血点 ［意识情况］

不安淡漠，烦躁，意识不清（轻重不同，反映 了脑供血量） ［尿量情况］

每小时20ml以下，尿比重小于1.010

3、心率、血压、脉压

心率加快(大于100次/分)、脉搏细弱，是休克的预兆 收缩压小于80mmHg或低于原来血压30% 脉压差小于20mmHg 4、中心静脉压（CVP） ［影响因素］：血容量，右心功能，静脉血管张力，静脉回心血量，胸腔或心包压力。

［意义］：

正常值：6～12cmH2O

血压↓，CVP小于5cmH2O，提示血容量不足

血压↓，CVP小于15cmH2O以下，提示心功能不良 血压↓，CVP小于20cmH2O以下，提示心衰 血压↓，CVP正常，提示心功能不良 5、实验室检查

［红细胞、血红蛋白］了解失血情况 ［红细胞压积］了解血液浓缩情况

［静脉血二氧化碳结合力］了解碱储备情况 ［PaO2］休克时降低 ［PaCO2］休克时升高

［乳酸］休克时明显升高，为休克重要的敏感的指标。 6、DIC诊断标准

①血小板小于8万

②纤维蛋白原小于150mg/dl

③凝血酶原时间比对照组超过3秒 ④3P试验阳性，鱼精蛋白附凝试验 ⑤优球蛋白溶解时间低于70分钟

⑥外周血象有盔形、破裂细胞，网织红细胞 7、感染性休克诊断标准 1）临床上有明确的感染灶;

2)有全身炎性反应综合症（SIRS）的存在。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为SIRS的存在：①体温大于38℃或小于36℃；②心率大于90次/分③呼吸频率大于20次/分，或PaCO2小于4.3KPa④血白细胞大于12×109/L，或小于4×109/L，或幼稚型细胞大于10%;

3）收缩压低于12.0 KPa或较原基础值下降的幅度超过5.33 KPa，至少1小时，或血压依赖输液或药物维持;

4)有组织灌注不良的表现，如少尿(少于30ml/h)超过1小时，或有急性神志障碍; 5)可能发现血培养有致病微生物生长。

急救原则

1）积极治疗原发病因

2）补充血容量，改善微循环

3）维持基本血压

4）恢复和维持正常代谢和脏器功能 5）防治并发症

扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、

抗凝、激素、强心、防止并发症、抗自由基、中药。以扩容为重点 . 休克治疗必须先恢复组织灌注和有氧代谢

必须迅速而有效地组织抢救，力争在1~4小时内改善微循环状态，增加心输出量，

尽可能使病人在12~24小时内脱离危险，以免发生不可逆的脏器损害

1.一般紧急治疗

（1）体位：平卧位，下肢抬高15-20度 （2) 保持安静，保暖，少搬动

（3）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧 （4）监测

（5) 建立静脉通道

（6) 若为严重的创伤时，应立即止血、止痛、包扎、固定

2.补充血容量（液体复苏） ：

先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾 30—60min内补500—1000ml

首选复方氯化钠、平衡液、500—1000ml 继而输入右旋糖酐500ml

［扩容疗效标准］ ⒈血压90mmHg以上 ⒉脉压20mmHg以上

⒊中心静脉压6～12cmH2O ⒋舒张压40mmHg以上 ⒌心率100次/分以下 ⒍尿量每小时30ml以上 ⒎呼吸正常 ⒏意识清楚

［补充液体种类］

㈠胶体液：占补液全量的1/3～1/4

①全血：失血性休克，红细胞压积小于35％，血红蛋白小于10克 ②血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎 ③低分子右旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用

.

④中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超过1500ml，常用1000ml。 ㈡晶体液

①5～10％葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。

②0.9％盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。

③平衡盐：含2/3份的生理盐水和1/3份的1.25％碳酸氢钠。补液常用该液

3.血管活性物质的应用

１）血管收缩剂：多巴胺，去甲肾上腺素，间羟胺 多巴胺：

≤5ug/kg*min刺激肾脏、肠系膜、冠状血管床的多巴胺受体。使血管扩张

5--10ug/kg*minβ1肾上腺素能效应占优势，使神经末梢释放去甲肾上腺素增加，心肌收缩力增加，心率加快

≥10ug/kg*min α肾上腺素能效应占优势,动脉血管收缩，血压升高

２）血管扩张剂：临床判断血容量已基本补足，中心静脉压、血压已维持在正常范围，但存在四肢发凉、皮肤苍白、尿量少等循环不良状态，应使用血管扩张药物，常用有酚妥拉明，硝普钠，山莨菪碱等

4.纠正酸中毒，pH<7.25。补碱

5、抗菌

原则：早期.联合.足量.突击 药物： 经验：

膈肌以上感染多为革兰氏阳性球菌感染； 膈肌以下多为革兰氏阴性杆菌感染

6.激素：用于感染性休克和其他较严重的休克 地塞米松：1０－２０mg ／d (连用3-5天) 或氢化可的松３００－５００ mg ／d 其作用

1）阻断a作用，扩张血管，改善微循环 2）稳定溶酶体 3）中和内毒素 4）促进三羧酸循环 5）抗过敏

6）促进肺Ⅱ型细胞的分泌 7）抗心肌抑制因子

7.强心

西地兰：0.4mg 加液体20ml静脉缓推，

心率60次以下禁用。

8．抗自由基 阿托品 654－2

9.纳洛酮 ０.４mg静推

10.抗休克裤

广泛使用于创伤出血性休克的急救转运。 慎用：头、胸外伤引起的休克。 禁忌：心脏压迫和张力性气胸。

11．防治器官功能衰竭和DIC

12．中医药治疗：参麦注射液等